Zusammenhang zwischen der Säurebelastung der Nahrung und dem Risiko einer Colitis ulcerosa: ein Fall

Scientific Reports Band 13, Artikelnummer: 13738 (2023) Diesen Artikel zitieren

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Colitis ulcerosa (UC) ist eine der beiden Arten entzündlicher Darmerkrankungen (IBDs), die eine entscheidende Rolle bei der Beeinträchtigung der Lebensqualität leidender Patienten spielen. Einigen neueren Studien zufolge könnten erhebliche Veränderungen im Ernährungsverhalten zur erhöhten Prävalenz von UC beigetragen haben. Die potenzielle renale Säurebelastung (PRAL) ist ein Index zur Schätzung der Säurebelastung der Nahrung. Ziel der aktuellen Studie ist es, den Zusammenhang zwischen PRAL und der Wahrscheinlichkeit einer UC zu untersuchen. Die aktuelle Fall-Kontroll-Studie umfasste 62 neu diagnostizierte Fälle von UC und 124 gesunde Kontrollpersonen. Die Ernährungsgewohnheiten der Teilnehmer im letzten Jahr wurden mit einem gültigen Fragebogen zur Häufigkeit von Nahrungsmitteln (FFQ) erfasst. Anschließend wurde der PRAL-Score anhand einer Formel berechnet, die die Nahrungsaufnahme von Protein, Phosphor, Kalium, Kalzium und Magnesium enthält. Die Teilnehmer wurden nach PRAL-Quartilen kategorisiert. Multivariable logistische Regressionsmodelle wurden verwendet, um das Odds' Ratio (OR) mit 95 %-Konfidenzintervallen (CIs) von UC über Quartile von PRAL zu schätzen. Die Ergebnisse der aktuellen Studie zeigten, dass im Rohmodell Teilnehmer im vierten Quartil von PRAL eine 2,51-mal höhere Wahrscheinlichkeit für UC hatten als Teilnehmer im ersten Quartil von PRAL [(OR 2,51; 95 % KI 1,03–6,14), (P = 0,043)]. Nach Anpassung an Alter und biologisches Geschlecht blieb dieser positive Zusammenhang signifikant [(OR 2,99; 95 %-KI 1,16–7,72), (P = 0,023)]. Im endgültigen Modell ist nach weiterer Anpassung an BMI, aktuelles Rauchen, Bildung, Helicobacter-pylori-Infektion und die Aufnahme von Gesamtenergie, Omega-3-Fettsäuren, Transfettsäuren und Ballaststoffen über die Nahrung die Wahrscheinlichkeit einer CU am höchsten Das PRAL-Quartil war im Vergleich zum niedrigsten Quartil signifikant höher [(OR 3,08; 95 %-KI 1,01–9,39), (P = 0,048)]. Daher haben wir beobachtet, dass eine höhere Säurebelastung in der Nahrung, ermittelt anhand des PRAL-Scores, mit einem höheren Risiko für CU verbunden ist.

Entzündliche Darmerkrankungen (IBDs) sind chronische, rezidivierende entzündliche Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts, die durch Bauchschmerzen und Durchfall gekennzeichnet sind. Es gibt zwei Hauptphänotypen von IBD, nämlich Colitis ulcerosa (UC) und Morbus Crohn (CD). Diese Störungen beeinträchtigen die Lebensqualität leidender Patienten drastisch1. Die Prävalenz von UC nimmt weltweit zu2. Darüber hinaus sind UC-bedingte Morbidität und Mortalität, Gesundheitsversorgung und gesellschaftliche Kosten erheblich3. An der Pathophysiologie von UC sind verschiedene Faktoren beteiligt, darunter Genetik, Umweltfaktoren, Störungen des Immunsystems und Defekte der Epithelbarriere4. Es wurde vermutet, dass bemerkenswerte Veränderungen der Ernährungsgewohnheiten in den letzten Jahrzehnten eine Rolle bei der erhöhten Prävalenz von UC5,6 spielen könnten.

Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass Ernährungsfaktoren eine entscheidende Rolle bei der Entstehung und Entwicklung von UC7,8,9 spielen. Es wurden verschiedene Ernährungsgewohnheiten postuliert, darunter die westliche Ernährungsweise, Ernährungsgewohnheiten, die reich an tierischen Proteinen und tierischen Produkten sind, solche mit einem hohen Gehalt an gesättigten Fetten oder einem veränderten Verhältnis von Omega-6 zu Omega-3 und solche mit wenig Obst und Gemüse tragen zu einer erhöhten Darmentzündung bei10,11,12,13. Daraus kann gefolgert werden, dass eine Änderung des Ernährungsmusters bei Personen mit aktiven IBDs, von einer tierischen Ernährung zu einer überwiegend pflanzlichen Ernährung, zur Hemmung von Darmentzündungen, zur Verringerung der Schwere der Erkrankung und zur Aufrechterhaltung der klinischen Remission führen könnte10 . Im Gegensatz dazu wurde gezeigt, dass die Befolgung eines westlichen Ernährungsansatzes, der reich an tierischem Fleisch, Milchprodukten, Fett, einfachen Zuckern, verarbeitetem Fleisch und Alkohol ist und wenig Gemüse und Obst enthält, mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von IBDs verbunden ist14,15. Es gibt auch Hinweise darauf, dass die Einhaltung des mediterranen Ernährungsmusters in signifikantem Zusammenhang mit einer Verbesserung des klinischen Zustands und einer Verringerung der Entzündungsmarker steht14,16,17. Darüber hinaus gibt es zahlreiche Hinweise darauf, dass die Ernährungszusammensetzung des Einzelnen das Säure-Basen-Gleichgewicht des Körpers beeinflussen kann18,19. Beispielsweise wurde behauptet, dass der Verzehr von Kalium und Magnesium (hauptsächlich durch den Verzehr von Obst und Gemüse bereitgestellt) mit einem alkalischeren Milieu im menschlichen Körper verbunden sein könnte. Im Gegenteil, der Verzehr einer westlichen Ernährung ist normalerweise mit einem erhöhten Säuregehalt verbunden20,21. Studien zufolge entfernen die Nieren die Stoffwechselprodukte einiger Anionen (Chlor, Phosphor und Sulfat), organischer Säuren und Kationen (Natrium, Kalium, Kalzium, Magnesium). Wenn die Menge der Anionen die der Kationen übersteigt, wird der Säureausscheidungsmechanismus im Urin (Wasserstoffion H+) stimuliert22. Die potenzielle renale Säurebelastung (PRAL) ist ein Index zur Schätzung der Säurebelastung der Nahrung23. Mit anderen Worten ist PRAL die Fähigkeit zur Säure- oder Basenproduktion eines Lebensmittels, einschließlich der Menge endogen synthetisierter organischer Säuren22. Das Konzept der PRAL-Berechnung ist physiologisch fundiert und berücksichtigt die unterschiedlichen Geschwindigkeiten der Darmabsorption schwefelhaltiger Mineralien und Proteine sowie die Summe des aus metabolisierten Proteinen produzierten Sulfats24. Daher ist PRAL ein Index, der aus der Summe von Proteinen und Phosphor als Anion abzüglich einiger Kationen wie Kalium, Kalzium und Magnesium berechnet wird25. Ein niedrigerer PRAL weist auf eine alkalischere Ernährung hin, die zu einem erhöhten 24-Stunden-pH-Wert des Urins von 26 führt. Wenn es dem Körper nicht gelingt, das Säure-Basen-Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, kann die Säurebelastung mit der Nahrung zu einer metabolischen Azidose führen21.

Mehrere experimentelle Studien haben postuliert, dass eine metabolische Azidose zu Gewebeschäden führen und folglich Entzündungsreaktionen auslösen kann27,28,29. Humanstudien haben auch auf einen solchen Zusammenhang zwischen Säurebelastung und Entzündungszustand des Körpers hingewiesen. Wu et al. zeigten, dass eine höhere Säurebelastung in der Nahrung (d. h. ein höherer PRAL) mit den erhöhten Spiegeln von C-reaktivem Protein (CRP) (einem wichtigen Entzündungsmarker) bei Brustkrebsüberlebenden verbunden ist21. Es wurden verschiedene Studien durchgeführt, um den Zusammenhang zwischen der Säurebelastung der Nahrung und dem Fortschreiten verschiedener Erkrankungen zu untersuchen, wie z. B. nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD)30,31, Diabetes mellitus32, Hyperurikämie26, Albuminurie und eingeschränkte Nierenfunktion33, Brustkrebs21, und Osteoporose34. Dennoch wurde der Zusammenhang zwischen der Säurebelastung in der Nahrung und dem Auftreten/Wiederauftreten von IBDs nicht untersucht. Aufgrund dieses Informationsdefizits sollte die vorliegende Studie den Zusammenhang zwischen PRAL und UC untersuchen.

Die vorliegende Fall-Kontroll-Studie wurde an neu diagnostizierten UC-Patienten (< 6 Monate) in einem Überweisungskrankenhaus im Jahr 2013 in der Stadt Tabriz, Iran, durchgeführt. Die Einzelheiten des Studienprotokolls wurden an anderer Stelle veröffentlicht35. Kurz gesagt, wurden 62 neu diagnostizierte Patienten (< 6 Monate) mit CU als Fallgruppe rekrutiert. Zu den Einschlusskriterien für die Fälle gehörten: Personen, bei denen kürzlich UC diagnostiziert wurde, basierend auf den Anzeichen und Symptomen des Patienten und seinem Bericht über die Pathologie des Dickdarmgewebes. Zu den Ausschlusskriterien für die Fallgruppe gehörten andere Magen-Darm-Erkrankungen, Karzinome und andere entzündliche, infektiöse und Autoimmunerkrankungen in der Vorgeschichte. Als Kontrollgruppe wurden 124 gesunde Probanden gleichen Alters und Geschlechts in die Studie aufgenommen. Die Kontrollgruppe wurde aus Personen ohne UC ausgewählt, die orthopädische Kliniken desselben Überweisungskrankenhauses besuchten. Personen, die an Magen-Darm-Erkrankungen/-Symptomen (gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD), Durchfall, Reizdarmsyndrom (IBS) und Bauchschmerzen) oder Erkrankungen leiden, die zu drastischen Änderungen der Ernährungsgewohnheiten geführt haben könnten (z. B. Stoffwechselerkrankungen, einschließlich Diabetes mellitus). , Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVDs), Gicht und Hyperlipidämie) wurden aus der Kontrollgruppe ausgeschlossen. Die Altersspanne für beide Gruppen lag zwischen 20 und 80 Jahren.

Die Teilnehmer haben vor der Einschreibung eine Einverständniserklärung abgegeben. Durch das Ausfüllen des allgemeinen Informationsfragebogens wurden Informationen über Demographie, Krankengeschichte, Body-Mass-Index (BMI), Medikamente, Nahrungsaufnahme, aktuelles Rauchen, Helicobacter-pylori-Infektion, Bildungsstand und familiäre Vorgeschichte von CU erhalten. Das Studienprotokoll wurde von der Ethikkommission der Shahid Beheshti University of Medical Sciences (Ethikkodex: IR.SBMU.RETECH.REC.1401.723) genehmigt. Alle Methoden wurden in Übereinstimmung mit den relevanten Richtlinien und Vorschriften durchgeführt.

Die Ernährungsgewohnheiten der Teilnehmer im letzten Jahr wurden von einem geschulten Interviewer mit einem gültigen und zuverlässigen 168 Punkte umfassenden Fragebogen zur Häufigkeit von Nahrungsmitteln (Food Frequency Questionnaire, FFQ)36 erfasst. Dann wurde der PRAL-Score basierend auf der Nahrungsaufnahme von Protein, Phosphor, Kalium, Kalzium und Magnesium unter Verwendung der folgenden Formel25 berechnet:

Die Daten wurden mit der Software Statistical Package for Social Sciences (Version 20.0; SPSS, Chicago, IL, USA) analysiert. Zur Bewertung der Normalität wurde der Kolmogorov-Smirnov-Test verwendet. Die qualitativen und quantitativen Variablen wurden zwischen den Gruppen mithilfe des Chi-Quadrat-Tests und des unabhängigen T-Tests bzw. des einfaktoriellen ANOVA-Tests verglichen. Die Teilnehmer wurden nach PRAL-Quartilen kategorisiert (Q1: − 59,49 bis − 9,87, Q2: − 9,45 bis − 0,28, Q3: − 0,08 bis 7,79, Q4: 7,80 bis 41,51). Wir haben multivariable logistische Regressionsmodelle verwendet, um das Odds Ratio (OR) von UC über Quartile von PRAL zu schätzen. Als Referenz wurde in allen Modellen das erste Quartil festgelegt. In der logistischen Regressionsanalyse wurden UC und PRAL als abhängige bzw. unabhängige Variablen berücksichtigt. Die ORs und 95 %-Konfidenzintervalle (CIs) wurden angegeben. Mögliche Störfaktoren, einschließlich Geschlecht (männlich/weiblich), Alter (Jahre), BMI (kg/m2), aktueller Raucher (ja/nein), Bildung (Grundschule, weiterführende Schule, weiterführende Schule oder Universität), Helicobacter-pylori-Infektion (ja). /nein) und die Nahrungsaufnahme von Gesamtenergie (kcal/Tag), Omega-3-Fettsäuren (g/Tag), Transfettsäuren (g/Tag) und Gesamtballaststoffen (g/Tag) wurden angepasst endgültiges Modell. P-Werte < 0,05 wurden als statistisch signifikant angesehen.

Das Studienprotokoll wurde von der Ethikkommission der medizinischen Universität Shahid Beheshti genehmigt (Ethikkodex: IR.SBMU.RETECH.REC.1401.723.). Eine schriftliche Einverständniserklärung wurde von allen teilnehmenden Probanden unterzeichnet.

Allgemeine Merkmale und Nahrungsaufnahme der Teilnehmer in allen PRAL-Quartilen sind in Tabelle 1 dargestellt. In die vorliegende Studie wurden 62 kürzlich neu diagnostizierte UC-Patienten und 124 gesunde Kontrollpersonen einbezogen. Der Mittelwert ± Standardabweichung (SD) des Alters und des BMI aller Probanden betrug 36,63 ± 12,42 Jahre bzw. 25,39 ± 3,82 kg/m2. Die Häufigkeit des männlichen Geschlechts unterschied sich signifikant zwischen den PRAL-Quartilen (P = 0,026). Auch die Gesamtkalorien, die Gesamtproteine, das Gesamtfett, die gesättigten Fettsäuren (SAFA) und die einfach ungesättigten Fettsäuren (MUFA) unterschieden sich signifikant zwischen den Quartilen des PRAL (P < 0,05). Bezüglich anderer allgemeiner Merkmale gab es keinen signifikanten Unterschied zwischen den PRAL-Quartilen.

Die Nahrungsaufnahme der Teilnehmer der Fall- und Kontrollgruppen ist in Tabelle 2 dargestellt. Die Nahrungsaufnahme von Gesamtkalorien, Kohlenhydraten, Fett, Protein, SAFA, MUFA, mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA), Phosphor, Kalium und Magnesium war in einigen Fällen signifikant höher (P < 0,05). Der Bereich und der Mittelwert ± SD der Fälle und Kontrollen im Zusammenhang mit den PRAL-Scores betrugen − 59,49 bis 41,51 bzw. − 0,24 ± 14,76 mEq/Tag.

Die ORs (95 %-KI) von UC über die Quartile von PRAL sind in Tabelle 3 aufgeführt. Im Rohmodell hatten Teilnehmer im vierten Quartil von PRAL eine 2,51-mal höhere Wahrscheinlichkeit für UC als diejenigen im ersten Quartil von PRAL [( OR 2,51; 95 % KI 1,03–6,14, (P = 0,043)]. Nach Anpassung an Alter und biologisches Geschlecht blieb dieser positive Zusammenhang signifikant [(OR 2,99; 95 %-KI 1,16–7,72), (P = 0,023)]. Im endgültigen Modell ist nach weiterer Anpassung an BMI, aktuelles Rauchen, Bildung, Helicobacter-pylori-Infektion und die Aufnahme von Gesamtenergie, Omega-3-Fettsäuren, Transfettsäuren und Ballaststoffen über die Nahrung die Wahrscheinlichkeit einer CU am höchsten Das PRAL-Quartil war im Vergleich zum niedrigsten Quartil signifikant höher [(OR 3,08; 95 %-KI 1,01–9,39), (P = 0,048)].

In der vorliegenden Fall-Kontroll-Studie haben wir beobachtet, dass ein positiver Zusammenhang zwischen der anhand des PRAL-Scores ermittelten Säurebelastung in der Nahrung und der Entwicklung von CU besteht. Nach Bereinigung um Störvariablen zeigten unsere Ergebnisse, dass Probanden im höchsten Quartil von PRAL etwa dreimal häufiger an CU erkrankten als Probanden im untersten Quartil.

Die Ernährung ist einer der Hauptfaktoren für die Säurebelastung im Körper, die über die Nieren ausgeschieden werden muss37. Im Allgemeinen erzeugen Lebensmittel wie Käse, Fleisch, Eier und Getreide eine Säurebelastung, während Obst und Gemüse im Körper für Alkali sorgen. Auf dieser Grundlage wird davon ausgegangen, dass pflanzliche Ernährungsgewohnheiten hauptsächlich die Säurebelastung oder PRAL im Körper erhöhen, wohingegen tierische Ernährungsgewohnheiten die Säurebelastung oder PRAL im Körper hauptsächlich erhöhen38.

Nach unserem besten Wissen gibt es keine Studie, die den Zusammenhang zwischen der Säurebelastung in der Nahrung und dem Risiko von IBDs untersucht. Dennoch deuten Untersuchungen auf einen positiven Zusammenhang zwischen tierischer Ernährung und der Wahrscheinlichkeit, an entzündlichen Darmerkrankungen zu erkranken, hin, wohingegen pflanzliche Ernährungsansätze einen negativen Zusammenhang mit der Wahrscheinlichkeit, an entzündlichen Darmerkrankungen zu erkranken, gezeigt haben39. Im Einklang mit den Ergebnissen der aktuellen Studie ergab eine große prospektive Kohortenstudie mit 125.445 Teilnehmern und einem Nachbeobachtungszeitraum von 14 Jahren ein um 11 % erhöhtes Risiko für die Entwicklung von UC, verbunden mit einem Ernährungsmuster, das sowohl weiße als auch rote Fleischsorten umfasst40 . In einer anderen Kohortenstudie mit noch größerem Maßstab wurde beobachtet, dass eine höhere Aufnahme von Gesamtfleisch und rotem Fleisch das Risiko für CU um 40 % bzw. 60 % erhöht41. Ebenso haben Limketkai et al. zeigten, dass die Einhaltung einer pflanzlichen Ernährung im Vergleich zu einer westlichen Ernährung die aktiven Symptome der UC um 70 % reduzieren kann42.

Es wurden einige Mechanismen vorgeschlagen, um den Zusammenhang zwischen verschiedenen Ernährungsgewohnheiten und IBDs zu rechtfertigen. Unter diesen scheint eine höhere Gesamtantioxidationskapazität (TAC), die durch eine hauptsächlich aus pflanzlichen Lebensmitteln bestehende Ernährung bereitgestellt wird, wahrscheinlich eine Rolle bei der Verringerung des UC43-Risikos zu spielen. Darüber hinaus deuten neuere Studien darauf hin, dass Veränderungen der Darmmikrobiota für die Pathophysiologie von IBDs von entscheidender Bedeutung sein könnten44. In diesem Zusammenhang wurden auch die präbiotischen Wirkungen einer an unlöslichen Ballaststoffen reichen Ernährung, die zu einer erhöhten Produktion kurzkettiger Fettsäuren (SCFAs) führt, die die mikrobielle Zusammensetzung des Darms verändern können, als zusätzlicher Mechanismus vorgeschlagen, durch den dieser Ernährungsansatz Einfluss nehmen könnte das Risiko von IBDs45,46. Andererseits geht man davon aus, dass sich eine auf Tieren basierende Ernährung negativ auf die Vielfalt und Zusammensetzung der Darmmikrobiota auswirkt und so den Weg für ein stärker entzündliches Umfeld ebnet47. Darüber hinaus kann die Produktion toxischer Metaboliten durch Darmbakterien, wie z. B. Schwefelwasserstoff (H2S), der durch die bakterielle Metabolisierung nicht absorbierter schwefelhaltiger Aminosäuren entsteht, die Integrität des Darms gefährden und zu einer beeinträchtigten Barrierefunktion der Dickdarmepithelzellen führen. Es wurde auch postuliert, dass diese Metaboliten die Proliferation dieser Zellen stören und somit deren Regeneration behindern. Diese Signalwege könnten letztendlich einen Anreiz für eine ohnehin schon anfällige Umgebung für Dickdarmanomalien, einschließlich UC48,49, schaffen.

Die Endprodukte, die durch die Verstoffwechselung tierischer Lebensmittel gewonnen werden, weisen tendenziell einen Nettosäuregehalt auf, im Gegensatz zu eher alkalischen Metaboliten, die aus pflanzlichen Lebensmitteln hergestellt werden23. Chronische Übersäuerung der Nahrung im Körper, begleitet von Veränderungen der Pufferkapazität des Körpers, führt schließlich zu einer leichten metabolischen Azidose, Entzündungen sowie Zell- und Gewebeschäden23,50. Studien an Menschen weisen auch auf einen Zusammenhang zwischen der Säurebelastung der Nahrung und Entzündungen hin. Wu et al. zeigten, dass Brustkrebsüberlebende, die im Quartil mit der höchsten Säurebelastung in der Nahrung liegen, 30–33 % höhere Plasmaspiegel von C-reaktivem Protein (CRP) aufweisen21. Ebenso zeigte eine andere Studie, dass PRAL eine signifikante Korrelation mit den TNF-α-Spiegeln aufwies51. Es ist erwähnenswert, dass ein länger anhaltender Entzündungszustand der Darmschleimhaut als einer der Hauptfaktoren bei der Pathogenese von UC52 postuliert wurde, was einen weiteren Zusammenhang zwischen einer tierbasierten Therapie und der Pathophysiologie der Krankheit darstellt. Darüber hinaus haben Studien ergeben, dass die Säurebelastung mit der Nahrung auch negative Auswirkungen auf den Stoffwechsel haben kann, indem sie den Cortisolspiegel im Blut erhöht19; Gleichzeitig wurde beobachtet, dass der Cortisolspiegel in schwereren Fällen von IBDs höher ist53. Diese Beobachtungen liefern zusätzliche Rechtfertigungen für den vermuteten Zusammenhang zwischen PRAL und UC.

Nach unserem besten Wissen wurde der Zusammenhang zwischen der Säurebelastung in der Nahrung und der Wahrscheinlichkeit einer UC bisher nicht durch eine gut konzipierte Fall-Kontroll-Studie untersucht. Außerdem wurde die Studie im Iran als Entwicklungsland durchgeführt, wo kulturelle und sozioökonomische Faktoren eine wichtige Rolle bei der Entstehung erheblicher interindividueller Unterschiede in der Nahrungsaufnahme spielen. Diese Studie wies jedoch einige Einschränkungen auf. Erstens kann das Fall-Kontroll-Design der Studie keinen Kausalzusammenhang gewährleisten; Weitere Untersuchungen, insbesondere im Format von Kohorten- und Interventionsstudien, sind erforderlich, um die Richtung des beobachteten Zusammenhangs zu bestätigen. Zweitens ist der in der vorliegenden Studie verwendete FFQ-Fragebogen zwar validiert, unterliegt jedoch grundsätzlich einer Erinnerungsverzerrung und Messfehlern. Außerdem erlaubte uns die Beschränkung der Stichprobengröße nicht, geschlechtsspezifische Quartile zu erstellen. Schließlich wird vorgeschlagen, objektivere Messungen, einschließlich Biomarkern, wie Serumspiegel von Entzündungsmarkern und Elektrolyten sowie der Zusammensetzung der Darmmikrobiota, in zukünftigen Studien zu berücksichtigen.

In der aktuellen Studie wurde beobachtet, dass eine höhere Säurebelastung in der Nahrung, ermittelt anhand des PRAL-Scores, mit einem höheren Risiko für CU verbunden ist. Wir empfehlen die Durchführung zukünftiger prospektiver Studien mit langfristigen Nachbeobachtungszeiträumen, um den kausalen Zusammenhang zwischen der Säurebelastung in der Nahrung und dem Risiko einer UC weiter zu klären.

Die während der aktuellen Studie verwendeten und/oder analysierten Datensätze sind auf begründete Anfrage beim entsprechenden Autor erhältlich.

Morbus Crohn

C-reaktives Protein

Gastroösophageale Refluxkrankheit

Magen-Darm

Entzündliche Darmerkrankung

Reizdarmsyndrom

Einfach ungesättigte Fettsäure

Nicht alkoholische Fettleber

Mögliche Säurebelastung der Nieren

Mehrfach ungesättigte Fettsäure

Gesättigte Fettsäure

Kurzkettige Fettsäuren

Gesamte antioxidative Kapazität

Colitis ulcerosa

Knowles, SR et al. Lebensqualität bei entzündlichen Darmerkrankungen: Eine systematische Übersicht und Metaanalysen – Teil I. Inflamm. Darm Dis. 24(4), 742–751 (2018).

Artikel PubMed Google Scholar

Rui, W., Zhaoqi, L., Shaojun, L. & Decai, Z. Globale, regionale und nationale Belastung durch entzündliche Darmerkrankungen in 204 Ländern und Territorien von 1990 bis 2019: Eine systematische Analyse basierend auf der Global Burden of Disease Study 2019. BMJ Open 13(3), e065186 (2023).

Artikel Google Scholar

Du, L. & Ha, C. Epidemiologie und Pathogenese der Colitis ulcerosa. Gastroenterol. Klin. 49(4), 643–654 (2020).

Artikel Google Scholar

Yan, Y. Pathogenese entzündlicher Darmerkrankungen. in entzündlichen Darmerkrankungen – Fortschritte in Pathogenese und Management (IntechOpen, 2012).

Hou, JK, Abraham, B. & El-Serag, H. Nahrungsaufnahme und Risiko für die Entwicklung einer entzündlichen Darmerkrankung: Eine systematische Überprüfung der Literatur. Marmelade. Slg. Gastroenterol. 106(4), 563–573 (2011).

Artikel CAS Google Scholar

Keshteli, AH, Madsen, KL & Dieleman, LA Diät in der Pathogenese und Behandlung von Colitis ulcerosa: Eine Übersicht über randomisierte kontrollierte Ernährungsinterventionen. Nährstoffe 11(7), 1498 (2019).

Artikel CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Shivappa, N., Hébert, JR, Rashvand, S., Rashidkhani, B. & Hekmatdoost, A. Entzündungspotenzial der Ernährung und Risiko einer Colitis ulcerosa in einer Fall-Kontroll-Studie aus dem Iran. Nutr. Krebs 68(3), 404–409 (2016).

Artikel CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Karimi, S. et al. Die Auswirkungen von zwei Vitamin-D-Therapien auf den Aktivitätsindex für Colitis ulcerosa, die Lebensqualität und den Oxidations-/Antioxidationsstatus. Nutr. J. 18(1), 441 (2019).

Artikel Google Scholar

Rahmani, J. et al. Body-Mass-Index und Risiko einer entzündlichen Darmerkrankung: Eine systematische Überprüfung und Dosis-Wirkungs-Metaanalyse von Kohortenstudien mit über einer Million Teilnehmern. Obes. Rev. 20(9), 1312–1320 (2019).

Artikel PubMed Google Scholar

Antoniussen, CS, Rasmussen, HH, Holst, M. & Lauridsen, C. Reduzierung der Krankheitsaktivität entzündlicher Darmerkrankungen durch den Verzehr pflanzlicher Lebensmittel und Nährstoffe. Vorderseite. Nutr. 8, 433 (2021).

Artikel Google Scholar

Thorburn, AN, Macia, L. & Mackay, CR Diät, Metaboliten und entzündliche Erkrankungen des „westlichen Lebensstils“. Immunity 40(6), 833–842 (2014).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Spooren, C. et al. Der Zusammenhang zwischen Ernährung und Ausbruch und Rückfall bei Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen. Nahrung. Pharmakol. Dort. 38(10), 1172–1187 (2013).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Hekmatdoost, A., Wu, Bin. J. Physiol. Magen-Darm-Test. Leberphysiologie. 304(10), 917–928 (2013).

Artikel Google Scholar

Tayyem, RF, Qalqili, TR, Ajeen, R. & Rayyan, YM Ernährungsgewohnheiten und das Risiko einer entzündlichen Darmerkrankung: Ergebnisse einer Fall-Kontroll-Studie. Nährstoffe 13(6), 1889 (2021).

Artikel CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Hart, AR et al. Ernährung in der Ätiologie der Colitis ulcerosa: Eine europäische prospektive Kohortenstudie. Verdauung 77(1), 57–64 (2008).

Artikel PubMed Google Scholar

Demetriou, CA et al. Das mediterrane Ernährungsmuster und das Brustkrebsrisiko bei griechisch-zypriotischen Frauen: Eine Fall-Kontroll-Studie. BMC Cancer 12(1), 1–12 (2012).

Artikel Google Scholar

Estruch, R. Entzündungshemmende Wirkung der Mittelmeerdiät: Die Erfahrungen der PREDIMED-Studie. Proz. Nutr. Soc. 69(3), 333–340 (2010).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Williams, RS et al. Säurebelastung in der Nahrung, metabolische Azidose und Insulinresistenz: Lehren aus Querschnitts- und Überfütterungsstudien am Menschen. Klin. Nutr. 35(5), 1084–1090 (2016).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Williamson, M., Moustaid-Moussa, N. & Gollahon, L. Die molekularen Auswirkungen der Säurebelastung in der Nahrung auf Stoffwechselerkrankungen (das zelluläre PasaDoble: Der rasante Tanz der pH-Regulierung). Vorderseite. Mol. Med. 1, 777088 (2021).

Artikel Google Scholar

Alam, I., Alam, I., Paracha, PI & Pawelec, G. Höhere Schätzungen der täglichen endogenen Säureproduktion (NEAP) in der Nahrung bei älteren Menschen im Vergleich zu jungen Menschen in einer gesunden, frei lebenden älteren Bevölkerung Pakistans. Klin. Interv. Alter 7, 565 (2012).

Artikel CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Wu, T. et al. Zusammenhänge zwischen der Säurebelastung in der Nahrung und Biomarkern für Entzündung und Hyperglykämie bei Brustkrebsüberlebenden. Nährstoffe 11(8), 1913 (2019).

Artikel CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Osuna-Padilla, I., Leal-Escobar, G., Garza-Garcia, C. & Rodriguez-Castellanos, F. Säurebelastung durch die Nahrung: Mechanismen und Hinweise auf ihre gesundheitlichen Auswirkungen. Nephrologie 39(4), 343–354.

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Osuna-Padilla, IA, Leal-Escobar, G., Garza-Garcia, CA und Rodriguez-Castellanos, FE Nahrungssäurebelastung: Mechanismen und Hinweise auf ihre gesundheitlichen Auswirkungen. Nephrologie. 39(4), 343–354 (2019).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Remer, T., Dimitriou, T. & Manz, F. Potenzielle ernährungsbedingte Säurebelastung der Nieren und renale Nettosäureausscheidung bei gesunden, frei lebenden Kindern und Jugendlichen. Bin. J. Clin. Nutr. 77(5), 1255–1260 (2003).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Noormohammadi, M., Eslamian, G., Kazemi, SN & Rashidkhani, B. Säurebelastung in der Nahrung, Indexwert für alternative gesunde Ernährung und bakterielle Vaginose: Gibt es einen Zusammenhang? Eine Fall-Kontroll-Studie. BMC-Infektion. Dis. 22(1), 1–9 (2022).

Artikel Google Scholar

Esche, J., Krupp, D., Mensink, GB & Remer, T. Die ernährungsbedingte potenzielle Säurebelastung der Nieren ist positiv mit der Serumharnsäure und dem Risiko einer Hyperurikämie in der erwachsenen deutschen Bevölkerung verbunden. J. Nutr. 148(1), 49–55 (2018).

Artikel PubMed Google Scholar

Kellum, JA, Song, M. & Almasri, E. Hyperchlorämische Azidose erhöht zirkulierende Entzündungsmoleküle bei experimenteller Sepsis. Truhe 130(4), 962–967 (2006).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Pedoto, A. et al. Azidose stimuliert die Stickoxidproduktion und Lungenschäden bei Ratten. Bin. J. Atmung. Krit. Pflege Med. 159(2), 397–402 (1999).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Pedoto, A. et al. Rolle von Stickstoffmonoxid bei durch Azidose verursachten Darmschäden bei anästhesierten Ratten. J. Lab. Klin. Med. 138(4), 270–276 (2001).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Krupp, D., Johner, SA, Kalhoff, H., Buyken, AE & Remer, T. Die langfristige ernährungsbedingte potenzielle Säurebelastung der Nieren während der Adoleszenz ist voraussichtlich mit Anzeichen einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung bei jungen Frauen verbunden. J. Nutr. 142(2), 313–319 (2012).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Emamat, H. et al. Der Zusammenhang zwischen der Säurebelastung in der Nahrung und dem Risiko einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung: Eine Fall-Kontroll-Studie. Nutr. Gesundheit. 2022, 1088383 (2022).

Google Scholar

Emamat, H., Tangestani, H., Bahadoran, Z., Khalili-Moghadam, S. & Mirmiran, P. Die Zusammenhänge zwischen Säurebelastung in der Nahrung, Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes: Eine systematische Überprüfung bestehender Humanstudien. Aktueller Pat. Lebensmittelnähr. Landwirtschaft. 10(1), 27–33 (2019).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Banerjee, T. et al. Mögliche ernährungsbedingte Säurebelastung der Nieren und Risiko einer Albuminurie und einer verminderten Nierenfunktion in der Jackson Heart-Studie. J. Ren. Nutr. 28(4), 251–258 (2018).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Bullo, M. et al. Mittelmeerdiät und hohe Säurebelastung in der Nahrung im Zusammenhang mit gemischten Nüssen: Auswirkungen auf den Knochenstoffwechsel bei älteren Probanden. Marmelade. Geriatr. Soc. 57(10), 1789–1798 (2009).

Artikel PubMed Google Scholar

Rashvand, S., Somi, MH, Rashidkhani, B. & Hekmatdoost, A. Die Aufnahme von Fettsäuren über die Nahrung steht im Zusammenhang mit dem Risiko einer Colitis ulcerosa: Eine Fall-Kontroll-Studie. Int. J. Colorectal Dis. 30(9), 1255–1260 (2015).

Artikel PubMed Google Scholar

Esfahani, FH, Asghari, G., Mirmiran, P. & Azizi, F. Reproduzierbarkeit und relative Gültigkeit der Nahrungsgruppenaufnahme in einem Fragebogen zur Häufigkeit von Nahrungsmitteln, der für die Teheran Lipid and Glucose Study entwickelt wurde. J. Epidemiol. 20(2), 150–158 (2010).

Artikel PubMed Google Scholar

Gonick, HC, Goldberg, G. & Mulcare, D. Überprüfung des Säure-Asche-Gehalts mehrerer Diäten. Bin. J. Clin. Nutr. 21(9), 898–903 (1968).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Scialla, JJ & Anderson, CA Nahrungssäurebelastung: Ein neuartiges Ernährungsziel bei chronischer Nierenerkrankung?. Adv. Chronische Nierenerkrankung. 20(2), 141–149 (2013).

Artikel PubMed PubMed Central Google Scholar

Yan, J. & Wang, L. Ernährungsgewohnheiten und Veränderungen der Darmmikrobiota bei entzündlichen Darmerkrankungen: Aktuelle Erkenntnisse und zukünftige Herausforderungen. Nährstoffe 14(19), 4003 (2022).

Artikel CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Peters, V. et al. Westliche und fleischfressende Ernährungsgewohnheiten sind mit einer höheren Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von IBD in einer großen potenziellen bevölkerungsbasierten Kohorte verbunden. Nährstoffe 16(6), 931–939 (2022).

Google Scholar

Dong, C. et al. Laut einer großen europäischen prospektiven Kohortenstudie ist der Verzehr von Fleisch mit einem höheren Risiko für Colitis ulcerosa verbunden. Nährstoffe 16(8), 1187–1196 (2022).

Google Scholar

Limketkai, BN, Hamideh, M., Shah, R., Sauk, JS & Jaffe, N. Ernährungsmuster und ihr Zusammenhang mit der Symptomaktivität bei entzündlichen Darmerkrankungen. Entzündung. Darm Dis. 28(11), 1627–1636 (2022).

Artikel PubMed Google Scholar

Rahmani, J. et al. Gesamte antioxidative Kapazität der Nahrung und Risiko einer Colitis ulcerosa: Eine Fall-Kontroll-Studie. J. Dig. Dis. 20(12), 636–641 (2019).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Qiu, P. et al. Die Darmmikrobiota bei entzündlichen Darmerkrankungen. Vorderseite. Zellinfektion. Mikrobiol. 12, 992 (2022).

Artikel Google Scholar

Parada Venegas, D. et al. Durch kurzkettige Fettsäuren (SCFAs) vermittelte Darmepithel- und Immunregulation und ihre Bedeutung für entzündliche Darmerkrankungen. Vorderseite. Immunol. 10, 277 (2019).

Artikel PubMed PubMed Central Google Scholar

Bolte, LA et al. Langfristige Ernährungsgewohnheiten sind mit entzündungsfördernden und entzündungshemmenden Eigenschaften des Darmmikrobioms verbunden. Gut 70(7), 1287–1298 (2021).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Jowett, S. et al. Einfluss von Ernährungsfaktoren auf den klinischen Verlauf der Colitis ulcerosa: Eine prospektive Kohortenstudie. Gut 53(10), 1479–1484 (2004).

Artikel CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Vidal-Lletjós, S. et al. Nahrungsergänzung mit Proteinen und Aminosäuren im Verlauf einer entzündlichen Darmerkrankung: Welche Auswirkungen auf die Dickdarmschleimhaut? Nährstoffe 9(3), 310 (2017).

Artikel PubMed PubMed Central Google Scholar

Blachier, F., Beaumont, M. & Kim, E. Von Cystein abgeleiteter Schwefelwasserstoff und Darmgesundheit: Eine Frage endogenen oder bakteriellen Ursprungs. Curr. Meinung. Klin. Nutr. Metab. Care 22(1), 68–75 (2019).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Storz, MA & Ronco, AL Beobachtungs- und klinische Beweise dafür, dass pflanzliche Ernährung die Säurebelastung der Nahrung reduziert. Curr. Meinung. Klin. Nutr. Metab. Pflege 11, e93 (2022).

CAS Google Scholar

Kord Varkaneh, H., Fatahi, S., Rahmani, J. & Shab-Bidar, S. Zusammenhang zwischen der Säurebelastung der Nahrung, der Körperzusammensetzung und Entzündungsbiomarkern bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. MUQ J. 12(6), 63–72 (2018).

Google Scholar

Feuerstein, JD & Cheifetz, AS Herausgeber. Colitis ulcerosa: Epidemiologie, Diagnose und Management. in Mayo Clinic Proceedings (Elsevier, 2014).

Cardoso, H., Nunes, ACR, Cruz, A., Santos, CC & Veloso, FT Bedeutung des Serumcortisolspiegels bei entzündlichen Darmerkrankungen: 1197. Am. Slg. Gastroenterol. 101, 465 (2006).

Artikel Google Scholar

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Diese Studie steht im Zusammenhang mit dem Projekt Nr. 1401/59455 des Student Research Committee der Shahid Beheshti University of Medical Sciences (SBMU), Teheran, Iran. Wir danken auch dem „Student Research Committee“ und dem „Research & Technology Chancellor“ der Shahid Beheshti University of Medical Sciences für ihre finanzielle Unterstützung dieser Studie.

Diese Studie steht im Zusammenhang mit dem Projekt Nr. 1401/59455 des Student Research Committee der Shahid Beheshti University of Medical Sciences (SBMU), Teheran, Iran.

Studentisches Forschungskomitee, Abteilung für klinische Ernährung und Diätetik, Fakultät für Ernährung und Lebensmitteltechnologie, Nationales Forschungsinstitut für Ernährung und Lebensmitteltechnologie, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Teheran, Iran

Mina Movahedian

Das Forschungszentrum für Tropenmedizin am Persischen Golf, das Forschungsinstitut für Biomedizinische Wissenschaften am Persischen Golf, Medizinische Universität Bushehr, Bushehr, Iran

Hadi Emamat

Abteilung für Ernährung, Fakultät für Gesundheit und Ernährung, Bushehr University of Medical Sciences, Bushehr, Iran

Hadi Emamat und Hadith Tangestani

Abteilung für klinische Ernährung und Diätetik, Fakultät für Ernährung und Lebensmitteltechnologie, Nationale Ernährung und Lebensmitteltechnologie, Forschungsinstitut Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Postfach: 19395-4741, Teheran, Iran

Samaneh Rashvand & Azita Hekmatdoost

Abteilung für klinische Ernährung, Fakultät für Ernährungs- und Lebensmittelwissenschaften, Shiraz University of Medical Sciences, Shiraz University of Medical Sciences, Shiraz, Iran

Hamid Ghalandari

Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Medizinische Universität Täbris, Täbris, Iran

Mohammad Hossein Somi

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AH, HE und MM konzipierten die Studie. SR und MHS haben die Daten gesammelt. MM, HE und HT haben das Manuskript geschrieben. ER analysierte die Daten. HG und AH überarbeiteten das Manuskript. AH überwachte die Studie. Alle Autoren stimmten der endgültigen Fassung des Manuskripts zu. Die schriftliche Zustimmung aller Teilnehmer zur Veröffentlichung wurde eingeholt.

Korrespondenz mit Azita Hekmatdoost.

Die Autoren geben an, dass keine Interessenkonflikte bestehen.

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Nachdrucke und Genehmigungen

Movahedian, M., Emamat, H., Tangestani, H. et al. Zusammenhang zwischen der Säurebelastung der Nahrung und dem Risiko einer Colitis ulcerosa: eine Fall-Kontroll-Studie. Sci Rep 13, 13738 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-023-41069-6

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Eingegangen: 26. Mai 2023

Angenommen: 21. August 2023

Veröffentlicht: 23. August 2023

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-41069-6

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